程栋,桑海强
(郑州大学第一附属医院 心血管内科, 河南 郑州 450001)
血管痉挛性心绞痛(vascular spasmodic angina,VSA)指冠状动脉血管的一过性异常收缩,诱发支配心肌区域的血管缺血,进而出现缺血性胸痛,严重时会导致急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)[1]。血管固定狭窄是VSA患者预后的危险因素[2]。支架植入治疗无明显狭窄时VSA患者支架变形率、支架边缘痉挛率和症状复发率较高[3-4],支架植入治疗痉挛血管合并明显狭窄的VSA患者临床收益有限,易引起反复胸痛[5-6],但支架植入治疗非痉挛血管合并明显狭窄的VSA患者缺少临床证据。面对胸痛患者伴有严重冠脉血管狭窄,临床医生要充分考虑是斑块破裂或者侵蚀还是痉挛,是支架植入治疗还是药物保守治疗,做出正确的策略干预罪犯血管,及时减轻患者痛苦,改善患者预后。本研究回顾性分析了28例合并明显器质性狭窄的VSA患者,对于非罪犯血管分别采用药物治疗及支架植入治疗,观察两种治疗策略的效果和安全性,以期为优化合并固定狭窄的VSA治疗方案提供依据。
1.1 研究对象
选择郑州大学第一附属医院2010年1月至2019年12月收治的合并固定狭窄的VSA患者共141例。纳入标准:(1)静息下胸痛;(2)心绞痛发作时有一过性ST段抬高,缓解情况下则恢复;(3)痉挛血管出现狭窄(直径狭窄≥50%)。排除标准:(1)造影时操作导致的血管痉挛;(2)有支架植入治疗史;(3)出现心肌坏死。最终纳入28例患者,由于缺乏冠状动脉激发试验药物,本研究中所有VSA患者均未接受冠状动脉激发试验,根据典型临床特征及心电图动态演变确定诊断。根据非罪犯血管是否接受支架治疗将研究对象分为支架组(接受支架植入治疗和药物治疗,6例)和药物组(仅接受药物治疗,22例)。所有VSA患者药物治疗方案除了符合急性冠脉综合征相关指南要求外,从确诊为VSA到随访结束均服用钙通道阻滞剂和(或)硝酸盐类药物。
1.2 冠状动脉造影与支架植入
局麻处理后通过Seldinger法将穿刺鞘插入桡动脉,给予3 000 IU肝素和200 μg硝酸甘油后,选择多部位进行造影,采集结果,安排经验丰富的医生结合心电图结果判断血管狭窄水平,准确定位后注入同样剂量的硝酸甘油,以排除冠状动脉痉挛。冠脉血管直径狭窄≥50%诊断为冠心病,冠脉血管直径狭窄≥70%,为严重狭窄,需考虑支架植入[6],基于相关标准制定出介入治疗程序,并选择药物洗脱支架,植入前后分别通过球囊在一定压力条件下扩张处理,基于造影结果确定出最佳的支架尺寸,对支架膨胀面积进行准确判断分析。介入治疗后对患者继续实施双抗治疗,且动脉造影随访并评估。
1.3 随访
研究对象从确诊到随访结束均服用钙通道受体拮抗剂、硝酸盐干预,支架植入后接受抗血小板和降脂药物干预,出院后可对药物进行适当的调节。随访内容:通过调查问卷、入户或者在线随访、门诊,记录患者主要心血管不良事件(main adverse cardiovascular events,MACE)(心源性死亡、非致死性心肌梗死、心搏骤停、因心绞痛发作再次入院和血运重建等)发生情况、标准化抗痉挛药物使用情况、生活饮食习惯、二次冠脉造影检查结果等。由同1名医生随访。
1.4 统计学方法
2.1 一般资料
支架组中非罪犯血管狭窄程度高于药物组(P<0.05);两组年龄、性别、危险因素、生化标志物水平、疾病史、痉挛类型、痉挛血管狭窄程度和风险等级比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 两组一般资料比较
2.2 临床随访
经过随访,支架组MACE发生率高于药物组(P<0.05);心源性死亡、非致死性心肌梗死、心搏骤停、冠脉血运重建发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05),但支架组因心绞痛再入院发生率高于药物组(P<0.05);两组药物使用情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。6例患者非痉挛血管接受支架植入,复查冠脉造影结果示:非痉挛血管患者中3例支架贴壁良好,2例出现明显支架再狭窄(直径狭窄>95%),1例出现轻度支架再狭窄(直径狭窄<50%);痉挛血管患者的血管狭窄不同程度增加;其他血管条件的患者血管狭窄程度增加,1例因LCX狭窄严重(直径狭窄>99%)接受支架治疗。
表2 两组药物服用情况与临床结局[n(%)]
VSA导致ACS的发病机制是血管痉挛导致血管收缩,引起心肌缺血,临床表现为胸痛。绝大部分VSA患者对钙离子拮抗剂及硝酸盐类药物有效,总体预后良好。随着支架植入技术成熟和机械不断改善,其已成为冠心病患者血运重建的重要手段。本研究结果表明支架植入治疗非罪犯血管对合并固定狭窄的VSA患者预后收益有限,引起反复胸痛。
在无明显冠脉狭窄的ACS患者中,冠状动脉血管的功能改变可能导致急性缺血,包括大的心外膜冠状动脉或冠状微血管。一项研究发现约20%的ACS发生在明显没有冠状动脉血栓形成的情况下,提示冠脉的功能改变可能是ACS发病机制[7]。30%的ACS患者造影未显示罪犯血管,ACS患者接受乙酰胆碱激发试验,有50%的人群诱发出痉挛冠脉[8-9]。这些研究结果说明血管痉挛对ACS发生有重大作用。ACS发生机制不同,其治疗策略不同,对于以高度狭窄为发病机制的劳累型心绞痛患者和以器质性狭窄并斑块破裂或者斑块侵蚀导致的急性冠脉综合征患者来说,支架植入是一种有效的治疗手段,可以有效缓解症状甚至改善预后。对于VSA患者,发病机制为血管痉挛导致的短暂性功能性狭窄,以非二氢吡啶类钙通道阻滞剂为基础必要时联合硝酸酯类药物常常可以获得较好的疗效。Bangalore等[10]研究表示:建议对血管狭窄<50%且有缺血症状患者进行药物治疗。但血管痉挛血管经常合并明显的器质性狭窄,尤其是对于合并中重度甚至极重度器质性狭窄的VSA患者,支架植入和药物治疗孰优孰劣尚不清楚,收益有限,其支架变形率、支架边缘痉挛率和症状复发率较高[6,11]。
本研究中对6例患者先处理狭窄最重的血管,但未弄清罪犯血管(痉挛血管),导致患者术后胸痛症状再发,加重血管狭窄,甚至心源性死亡,尽管抗痉挛药物使用,但预后较差。这可能是缺血再灌注导致系统炎症反应激活,炎症反应增加了冠脉平滑肌高反应性[12]。有研究表明支架植入174例患者中诱发痉挛的有17例,其中有50%发生在非支架植入的血管,17例患者白细胞和C-反应蛋白水平较高,而且VSA合并ACS比非VSA合并ACS预后差,这主要心血管不良事件和复发性心肌梗死风险较高,主要与体内白细胞和C-反应蛋白水平高有关,支架植入后更容易导致系统炎症反应激活[4,13],进一步证实本研究的假设。VSA患者的冠脉血管异常收缩,血管壁受到的剪切力明显增加,内皮细胞损伤或急性剥蚀风险增加,血小板黏附聚集,导致斑块形成[14],诱发冠脉血管痉挛,支架植入治疗会加重这种反应。痉挛与斑块形成密切相关,导致痉挛血管斑块形成,甚至导致非痉挛血管斑块形成[15],这解释了为什么VSA患者支架再狭窄风险较高。
有研究发现狭窄最重的血管不一定是痉挛血管,如冠脉痉挛在冠状动脉正常血管也会产生,但大部分都出现于固定狭窄部位[16]。Tanabe等[17]发现77%的VSA患者接受支架干预后痉挛可能发生在非干预血管,33%的痉挛发生在非严重狭窄血管,大部分血管痉挛部位比较一致,小部分发生波动变化,常常给临床医生设下“陷阱”,因而在临床诊断时应该对此予以重视。
根据患者静息性胸痛发作时心电图变化诊断VSA。根据2019年ESC慢性冠脉综合征诊断指南、2015年冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识及JCS冠脉痉挛心绞痛诊断指南:发病时冠脉痉挛致血管完全闭塞影响心肌供血,患者会产生静息下胸痛症状,心电图上表现为相应导联一过性ST段抬高,胸痛缓解后,抬高的ST段恢复,未出现心肌坏死的证据,其诊断无需行冠状动脉激发试验,具有高度特异性,而非典型的VSA多需行冠状动脉激发试验才能明确诊断[18-20]。有文献研究结果表明激发试验对无显著狭窄者患者表现出较高的安全性[21],对合并固定狭窄患者,这种试验可能诱发不稳定斑块脱落,进而导致MACE风险[22],目前大部分国内的三甲医院都未开展这类型的实验,缺乏对应药物,制约其实际应用。本文所提到的研究大部分是通过激发试验来诊断VSA,但冠脉痉挛时ST段压低较抬高更常见[23],本研究认为这两种情况不应该放在一起研究。有研究认为静息状态下胸痛发作并且ST段抬高可能是提示严重心脏疾病的发生,故将静息性心绞痛和ST段抬高列为JCSA风险评分系统中两个预测因子。
血管痉挛导致的ACS不容忽视,认清罪犯血管和优化药物治疗十分重要, 支架植入治疗非罪犯血管对合并固定狭窄的VSA患者预后收益有限,引起反复胸痛,支架再狭窄。本研究存在一定局限性:(1)回顾性研究,入选的样本量较少,同时治疗标准不统一;(2)患者均未通过冠脉注射乙酰胆碱或者麦角新碱诱发血管痉挛,未观察到血管弥漫性或节段性痉挛,痉挛血管确定依据是床旁12或18导联心电图、动态心电图监测;(3)未采用其他影像学技术检查评价痉挛血管与非痉挛血管的组织成分。
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