崔路乾 楚英杰 董淑娟
随着新的射频消融器械的不断涌现,心房颤动(简称房颤)射频消融技术获得长足发展,已成为房颤节律控制的主流治疗方式。1998年,法国Haissaguerre等[1]报道,肺静脉(pulmonary vein,PV)肌袖的电活动可驱动/诱发心房电活动从而引发房颤,奠定了目前房颤PV 电隔离(PVI)治疗的理论基础。此后证实,诱发房颤的异位兴奋灶也可来源于非PV,如上腔静脉(superior vena cava,SVC)、冠状静脉、左房后壁、房间隔、Marshall韧带等[2],据报道,在接受房颤射频消融治疗患者中,来源于非PV 兴奋灶的发生率为28%,而SVC是最常见的异位兴奋灶来源,占37%[2]。起源于SVC的房颤患者,占所有患者的6%～12%[2－4]。此外,有研究报道,常规行环PVI后复发的房颤患者中,57.3%的患者发现SVC触发灶[5]。
在一项尸体解剖研究中发现,25例尸体解剖心脏中,发现了19例右房(right atrium,RA)心肌延伸到SVC,且大多数RA 与SVC 的连接心肌并不连续,仅在少数情况下呈环状连接;SVC心肌层的厚度在不同的水平上有所不同。通常,在近端部分比远端更厚。并且在SVC的同一水平,心肌层的厚度在管腔周围也是不均等的,通常在背侧变薄甚至消失;平均心肌厚度为(1.2±1.0)cm,平均延伸长度为(13.7±13.9)mm(最长为47 mm)[6]。另外,Desimone等[7]解剖了620例人体心脏后发现:420例(78%)存在心肌向SVC 内延伸,其中,162例(39%)呈对称环状伸入SVC,其余绝大部分258例(61%)为非对称性环状,最长和最短的肌袖伸入上腔静脉口的平均距离分别为(6.5±3.7)mm 和(3.9±3.0)mm。SVC与窦房结具有相同的胚胎来源,均起源于窦静脉,由于与窦房结前体相邻,其肌袖中可能存在自律性较高的心肌组织。
近些年来,已有相关研究提出SVC 的致心律失常的可能机制,然而,真正的具体机制目前尚不清楚。有研究称,SVC起源房颤的发生机制与PVs起源房颤类似,存在心房向外延伸的心肌,称为“肌袖”,SVC 肌袖具有相似的电生理特点:①SVC内可记录到尖峰电位(SVC电位);②SVC 与右房电学连接特征与PV 与左房电学连接特征相似,存在电传导;③SVC与右房行电隔离后,SVC 内存在孤立快速电活动。此外,由于心肌向SVC 延伸有长有短,厚度不均等,分布不均一,存在各向异性,以及与窦房结前体临近,可能存在高自律性心肌,导致在SVC内容易诱导与维持异常电活动,导致房颤的发生[8]。Yeh等[9]报道,研究狗模型RA 和SVC的免疫组化和超微结构发现,在SVC 的不同肌层间有着不同大小的心肌细胞和不同方向排列的心肌束,以及不同的缝隙连接分布。这种SVC壁层间组织结构的异质性决定了其可能具有单束或多束状的电学连接特征。后续也有研究报道SVC肌袖表现为束状电连接的特点,而且以单束状和双束状连接为主。这种SVC-RA 移行处心肌细胞排列的不均一性和方向各异性,导致电传导的不同步,容易形成缓慢传导区,导致折返环形成。而SVC内的快速电活动从静脉内向心房传出,易导致房颤[8]。在Higuchie等[10]的研究中,使用了三维电解剖标测重建,发现SVC起源房颤患者相比非SVC起源房颤患者,SVC内心肌延伸较长[(34.7±4.4)mm vs(16.5±11.4)mm,P＜0.0001],且在部分非SVC起源房颤的患者中,SVC内不存在肌袖;且SVC起源房颤患者有更大最大振幅的SVC电位,SVC肌袖＞30 mm、SVC电位最大振幅＞1.0 m V是SVC起源房颤的强有力预测因子(灵敏度100%,特异度94%)。此外,Chiou等[11]则提出了SVC-主神经节丛的概念,后在狗模型研究中,应用高频刺激SVC-主动脉神经节丛,显著缩短了有效不应期和诱发SVC起源房颤;应用乙酰胆碱亦可诱发源自SVC的快速电活动。并且这些现象均可在行SVC-主动脉神经节丛消融后被消除。这提示着SVC-主动脉神经节丛在SVC诱发房颤中可能起着重要作用。目前,SVC诱发房颤机制尚无定论,普遍认为SVC肌袖与PV 肌袖相似的电学特性是其致心律失常的最可能机制。
早期消融SVC,在SVC置入多极或环形导管,仔细检查来源于SVC致心律失常兴奋灶,标测各电极激动顺序,明确兴奋灶位置,在SVC 内行点消融,和PV 内点消融类似,由于SVC内致心律失常兴奋灶,多位于SVC 内,可离RASVC交界处较高位置(33±7)mm[12],易引起SVC 狭窄;同时,异位兴奋灶常多不止一个,SVC 内也存在维持机制,点消融往往效果不理想。实现SVC 电隔离是目前消融SVC的目标。消融位置考虑既不靠近右房,以免损伤窦房结,又不太深入SVC,避免SVC 狭窄和影响消融SVC 效果,多定位于RA-SVC 交界处上方消融,一般距离交界处5～10 mm,而关于RA-SVC 交界处的定位,目前,参照方法:①SVC造影多体位透视下定位;②在心腔内超声的指导下定位;③标测到由远场心房电位和SVC 电位组成的双电位提示RA-SVC交界处;④消融导管头端沿着SVC前侧游离壁,缓慢地从上向下移动,突感脱落部位通常提示RA-SVC 交界处;⑤利用CARTO 等三维重建系统,重建RA 与SVC 三维几何结构定位。多采用SVC造影与三维标测系统相结合的方法定位。一般情况下,在窦性心律下行SVC 电隔离(SVCI),首先高输出起搏消融导管电极,标测出膈神经分布部位,并标记三维构型上,消融时避免消融这些区域,以免损伤膈神经。此外,在起搏膈神经,观察到膈肌跳动下,行SVCI,一旦出现膈肌跳动停止,立即终止消融。采用逐点消融,消融时需避免消融膈神经分布区域,意味着多不能达到环形消融。此外,由于多数患者RA 向SVC 的心肌延伸并不连续,单纯消融心肌电传导部位即可达到消融效果,无需均行环形消融,环形消融并非目的,达到消融线双向阻滞才是SVCI的消融目标,因此,消融多为节段性消融。相关研究报道节段性消融与环形消融术后长期结果并无差别[13]。消融终点为:①完全消除所有SVC电位;②起搏置入SVC 或RA的消融导管时,SVC与右房传导双向阻滞;③房颤终止。
SVCI的传统方法,是仅在明确SVC 触发房颤的情况下进行。在手术操作过程中,仅有少数患者可观察到SVC兴奋灶自发诱导房颤,多数情况下,需要借助起搏或异丙肾上腺素应用来明确起源于SVC异常搏动触发房颤。房颤诱导方式为:将环形或多极标测导管(Lasso导管或Pentaray导管)放置在上腔静脉,采用高频起搏放置RA 或冠状静脉窦内的电极导管,必要时静脉应用异丙肾上腺素(0.5～2 mg/min),诱发房颤,心脏复律后识别诱发房颤的异位搏动位置。目前,临床上较少诱发房颤,仅对术中可见SVC 自发诱导房颤病人行SVCI或仅常规行PVI治疗。据Chang等[13]报道,一项治疗SVC起源的房颤患者的长期结果,该研究应用异丙肾上腺素和复律诱导治疗,术后随访5年,首次消融术后1年房颤控制成功率为85.3%,2年成功率为78.7%,5年成功率为73.3%。此外,还发现节段性SVCI术后5年的结果与环形行SVCI相同,这意味着节段性逐点消融足以获得SVC 与RA 的电隔离。Da Costa报道[14]了一项随机前瞻性研究,随机将100名症状性阵发性房颤患者随机纳入PVI＋SVCI组(n＝51)和PVI组(n＝49),随访(15±8)个月,发现PVI＋SVCI组和PVI组房性心律失常复发率无明显差异(12%vs 18%,P＝0.6),而PVI＋SVCI组出现2例膈神经损伤。
SVC的经验性消融,指的是在成功行环PVI后,预防性对SVC行射频消融。Corrado等[15]报道了一项随机研究,在接受SVCI＋PVI治疗组的房颤患者,其房颤复发率明显低于仅接受PVI治疗组的患者。尤其对于阵发性房颤患者,初次消融后,比较PVI组与PVI＋SVCI组术后1年,成功率存在明显差异(77%vs 90%,P＜0.04),该研究认为经验性行SVCI能够提高房颤消融成功率。Ejima等[16]报道了一项回顾性研究,共纳入186 例阵发性房颤并行环PVI患者,分为两组,每组93例,第一组仅在术中发现SVC 触发房颤或快速SVC 电活动时,行SVCI;第二组行经验性行SVCI,平均随访(27±12)个月,第二组患者房性心律失常复发率明显低于第一组患者(44%vs 23%,P＝0.035),多因素Cox回归分析提示经验性SVCI是单次消融术后房性快速性心律失常复发的独立预测因子。另外,据一项荟萃分析[17]报告,包含了269 例阵发性房颤患者按传统方法行SVCI,245例经验性行SVCI,随访预后,经验性行SVCI组术后房性心律失常发生率较低(16.7%vs 29.4%,P＝0.000 9)。然而,并非所有研究能够获得相同的结论,相反,Wang等[18]进行了一项随机前瞻性研究,此研究共纳入106例阵发性AF患者,分为PVI组54例和PVI＋SVCI组52例,平均随访(4±2)个月,两种策略在房颤复发率无统计学意义的差异,(22.2%vs 19.2%,P＜0.75),后对PVI组9例和PVI＋SVCI组8例复发患者行再消融,发现除PVI组2例来源于上腔静脉的短阵房性心动过速外,其余患者均是由于肺静脉传导恢复,再消融后随访12个月,两组患者在窦性心律维持率方面无统计学意义差异(92.6%vs 94.2%,P＝0.73)。
6.1 SVC狭窄SVC 行射频消融后,有时会出现SVC 狭窄,据Callans等[19]报道,对不良窦性心动过速患者RASVC交界处行多次性射频消融治疗后,出现SVC狭窄,观察到SVC局部和环周水肿,导致在RA-SVC 交界处进展性狭窄24%。此外,在一项狗模型试验中,证实使用传统方法(4 mm tip,60℃,60 s)在SVC行多次射频消融(6～7次),SVC会出现不同程度狭窄[20]。对于SVC 口,由于窦房结位于RASVC交界处附近,SVCI应在RA-SVC交界处上方进行。
6.2 窦房结损伤窦房结位于终界嵴的上方,长约(13.5±2.5)mm,形态似新月形。如果在RA-SVC交界处消融,最可能发生的最严重的并发症就是窦房结损伤。为避免损伤窦房结,目前消融SVC,需要首先明确RA-SVC 交界处,消融位置一般选择在RA-SVC交界处上进行。同时选择在窦性心律下消融,消融时观察到窦房结损伤情况,如窦性心律加快、交界性心律或窦性停搏,应立即停止消融,必要时应用糖皮质激素,缓解损伤。
6.3 膈神经损伤右侧膈神经损伤是行SVCI最常见的并发症。右侧膈神经紧邻SVC 前外侧壁,在接近SVC-RA 交界处时,向后转向。膈神经损伤通常多发生消融SVC 后外侧壁,并导致右侧膈肌麻痹。在消融SVC 前,应通过起搏的方式,标测到膈神经分布位置。此外,在行SVCI时,可通过实时起搏膈神经,观察膈肌跳动情况,在发现膈肌停止跳动时,应立即停止消融,以免造成不可挽回膈神经损伤。
SVC与PV 类似,均存在心房肌向其内部延伸,存在诱发并维持房颤的解剖学基础。SVC 是非PV 异常兴奋灶的主要来源之一。在RA-SVC交界处上5～10 mm,避开膈神经部位消融,可减少潜在并发症发生。传统仅在明确SVC触发房颤行SVCI,有较好的临床结果。在合理控制操作时间和并发症的情况下,经验性行SVCI,可进一步减少房颤复发,但目前尚需更大临床研究证实。
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